Ateroskleróza je chronický zánětlivý proces postihující arteriální cévní stěnu, kdy konečný klinický výsledek určuje rovnováha prozánětlivých a zánětlivých mechanismů. Rozvoj aterosklerózy je iniciován infiltrací a modifikací lipoproteinů a jejich absorpcí pomocí makrofágů, s následnou tvorbou lipidových pěnových buněk, které iniciují tvorbu aterosklerotických lézí a nedostatečné eferocytotické odstranění apoptotických a pěnových buněk udržuje progresi lézí. Vadná eferocytóza udržuje progresi lézí a vede k akumulaci sekundárně nekrotických makrofágů a pěnových buněk a tvorbě pokročilých lézí, až po jejich destabilizaci a stádium trvajícího zánětu. Rezoluce zánětu má důležitou roli v ukončení zánětlivé odpovědi a je zprostředkována pomocí specializovaných pro-rezolučních lipidových mediátorů. Jedním z hlavních účinků mediátorů rezoluce zánětu je fenotypová přeměna prozánětlivých makrofágů na makrofágy, které potlačují zánět a podporují hojení.
Anotace v angličtině
Atherosclerosis is a chronic inflammatory process which affects the arterial vessel wall, when the balance of pro-inflammatory and inflammation-resolving mechanisms dictates the final clinical outcome. The development of atherosclerosis is initiated by infiltration and modification of lipoproteins and their absorption by macrophages, with ensuing formation of lipid-filled foam cells, initiate atherosclerotic lesion formation, and deficient efferocytotic removal of apoptotic cells and foam cells sustains lesion progression. Defective eferocytosis maintains the progression of the lesions and leads to the accumulation of secondary necrotic macrophages and foam cells and the formation of advanced lesions, only after their destabilization and the stage of persistent inflammation. One of the major effects of inflammation resolution mediators is phenotypic conversion of pro-inflammatory macrophages into macrophages that suppress inflammation and promote healing.
atherosclerosis, inflamasome, macrophage, eferocytosis, resolution of inflammation
Rozsah průvodní práce
56 s. (86 287 znaků)
Jazyk
CZ
Anotace
Ateroskleróza je chronický zánětlivý proces postihující arteriální cévní stěnu, kdy konečný klinický výsledek určuje rovnováha prozánětlivých a zánětlivých mechanismů. Rozvoj aterosklerózy je iniciován infiltrací a modifikací lipoproteinů a jejich absorpcí pomocí makrofágů, s následnou tvorbou lipidových pěnových buněk, které iniciují tvorbu aterosklerotických lézí a nedostatečné eferocytotické odstranění apoptotických a pěnových buněk udržuje progresi lézí. Vadná eferocytóza udržuje progresi lézí a vede k akumulaci sekundárně nekrotických makrofágů a pěnových buněk a tvorbě pokročilých lézí, až po jejich destabilizaci a stádium trvajícího zánětu. Rezoluce zánětu má důležitou roli v ukončení zánětlivé odpovědi a je zprostředkována pomocí specializovaných pro-rezolučních lipidových mediátorů. Jedním z hlavních účinků mediátorů rezoluce zánětu je fenotypová přeměna prozánětlivých makrofágů na makrofágy, které potlačují zánět a podporují hojení.
Anotace v angličtině
Atherosclerosis is a chronic inflammatory process which affects the arterial vessel wall, when the balance of pro-inflammatory and inflammation-resolving mechanisms dictates the final clinical outcome. The development of atherosclerosis is initiated by infiltration and modification of lipoproteins and their absorption by macrophages, with ensuing formation of lipid-filled foam cells, initiate atherosclerotic lesion formation, and deficient efferocytotic removal of apoptotic cells and foam cells sustains lesion progression. Defective eferocytosis maintains the progression of the lesions and leads to the accumulation of secondary necrotic macrophages and foam cells and the formation of advanced lesions, only after their destabilization and the stage of persistent inflammation. One of the major effects of inflammation resolution mediators is phenotypic conversion of pro-inflammatory macrophages into macrophages that suppress inflammation and promote healing.
atherosclerosis, inflamasome, macrophage, eferocytosis, resolution of inflammation
Zásady pro vypracování
Seznamte se s problematikou systémové zánětlivé reakce se zaměřením na lipidové mediátory, a to především na jejich úlohu v resoluci zánětu. Uveďte mechanizmy zánětlivé reakce v procesu aterosklerózy včetně úlohy inflamasomů, procesu eferocytózy a narušené resoluce zánětu. Věnujte pozornost pro-resolučně působícím mediátorům a dopadu deficitu těchto mediátorů na selhání resolučního procesu a přetrvávání zánětlivé reakce. Proveďte literární rešerši k této problematice, při vyhledávání literárních údajů využijte elektronické databáze Science Direct, NCBI Pubmed, Web of Science.
Zásady pro vypracování
Seznamte se s problematikou systémové zánětlivé reakce se zaměřením na lipidové mediátory, a to především na jejich úlohu v resoluci zánětu. Uveďte mechanizmy zánětlivé reakce v procesu aterosklerózy včetně úlohy inflamasomů, procesu eferocytózy a narušené resoluce zánětu. Věnujte pozornost pro-resolučně působícím mediátorům a dopadu deficitu těchto mediátorů na selhání resolučního procesu a přetrvávání zánětlivé reakce. Proveďte literární rešerši k této problematice, při vyhledávání literárních údajů využijte elektronické databáze Science Direct, NCBI Pubmed, Web of Science.
Seznam doporučené literatury
-
Seznam doporučené literatury
-
Přílohy volně vložené
-
Přílohy vázané v práci
ilustrace, tabulky
Převzato z knihovny
Ne
Plný text práce
Přílohy
Posudek(y) oponenta
Hodnocení vedoucího
Záznam průběhu obhajoby
1. Prezentace výsledků baklářské práce.
2.Diskuze k posudku vedoucího bakalářské práce.
3. Studentka zodpověděla všechny dotazy a připomínky k BP.